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Seminario : Jueves 8 de mayo, 13 Hs. Aula de
seminarios</blockquote><br>
<blockquote type=cite cite><font face="Times New Roman, Times">Titulo: La
activación hipocampal de NF-kB producida por la evocación es necesaria
para la reconsolidación de la memoria<br>
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<font face="Times New Roman, Times">A cargo del Dr. Ramiro Freudenthal,
Ph.D.<br>
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<font face="Times New Roman, Times">Laboratorio de Neurobiologia de la
Memoria<br>
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<font face="Times New Roman, Times">DFBMC, FCEyN, UBA - IFIByNE,
CONCET<br>
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<font face="Times New Roman, Times">Resumen: Inicialmente la memoria es
lábil y requiere de un periodo de consolidación para volverse estable.
Trabajos recientes muestran que las memorias consolidadas pueden volver a
sufrir un periodo de labilidad luego de la evocación. Las diferencias
mecanísticas entre este proceso llamado reconsolidación y la
consolidación aun se están tratando de esclarecer, inclusive la
participación o no del hipocampo en este proceso. Hasta este momento
pocos reportes describen los cambios moleculares que se suceden y en
particular que factores de transcripción se activan durante la
reestabilización de la memoria. Un volumen creciente de evidencia
relaciona al NF-kB con la consolidación de la memoria. Aquí demostramos
que la inhibición del NF-kB luego de la reactivación de la memoria,
impide la retención de una tarea hipocampo dependiente en ratones. Para
alcanzar esta conclusión utilizamos dos estrategias disruptivas
independientes. Primero, administramos en el ventrículo o en el hipocampo
Sulfasalazina, un inhibidor de IKK (IkB quinasa) la quinasa que activa al
NF-kB. Segundo, inyectamos en el ventrículo o en el hipocampo kB
decoy (un señuelo kB (Decoy)) un inhibidor directo de NF-kB que consiste
en un oligonucleótido de ADN doble cadena conteniendo la secuencia
consenso kB. Cuando se inyecto inmediatamente después de la
evocación de la memoria, Sulfasalazina o kB decoy se impidió la retención
a largo termino. En contraste, la inyección de un kB decocción una
mutación en una sola base (mDecoy) no tiene ningún efecto. También
encontramos que la activación del NF-kB posee un pico a los 15 minutos
después de la reexposición. Esta activación es más temprana que la
encontrada durante la consolidación. Juntos estos resultados indican que
NF-kB es un regulador transcripcional importante en el hipocampo durante
la consolidación y la reconsolidación, pero que su cinética de activación
difiere en los dos procesos.<br>
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<font face="Times New Roman, Times">Host: Mariana
Feld</font></blockquote></html>